靶向Kindlin-1避免乳腺癌肺转移

癌症转移是癌细胞从原发肿瘤扩散到身体其他部位建设次级肿瘤或转移灶的历程，，，，乳腺癌相关殒命病例中大都爆发了癌细胞向远端器官的转移，，，，好比肺和骨。。

最近一些事情发明FERMT1基因的表达与乳腺癌肺转移保存相关性，，，，该基因认真编码细胞骨架讨论卵白Kindlin-1，，，，定位于细胞的黏着斑位置，，，，能够与整合素的β亚基相互作用调控其活性。。Kindlin-1的表达增添与乳腺癌肺转移危害升高相关，，，，可是其中的分子机制还不明确。。

在最近一项揭晓在国际学术期刊Cancer Research上的研究中，，，，来自英国爱丁堡大学的研究职员发明在一个多瘤病毒T抗原诱导的乳腺肿瘤小鼠模子中，，，，Kindlin-1的缺失会降低肺转移灶形成危害。。这种表型依赖Kindlin-1连系和激活β 整合素异二聚体的能力，，，，Kindlin-1的缺失会抑制α4整合素介导的乳腺肿瘤细胞黏附到内皮细胞外貌的VCAM-1分子。。

研究职员还用抗VCAM-1阻断抗体治疗小鼠，，，，发明能够阻止早期的肺停跳（pulmonary arrest）。。除此之外，，，，Kindlin-1缺失还会导致几种与肿瘤细胞转移扩散有关的因子的渗透下降，，，，其中包括肺转移调控因子tenascin-C，，，，这批注Kindlin-1还可以通过其他机制影响肿瘤微情形进而调控肿瘤细胞的转移扩散。。

综上所述，，，，这些效果批注Kindlin-1能够增进乳腺癌的早期肺转移灶形成，，，，靶向Kindlin-1或可阻止乳腺癌爆发肺转移。。